钴胺传递蛋白II基因的多态性C776G和同型半胱氨酸,叶酸和维生素B12含量。与MTHFR C677T和A1298C MTRR A66G多态性在健康的孩子。

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塞AC, Hoehr NF、Siqueira LH Bydlowski SP, Annichino-Bizzacchi JM

钴胺传递蛋白II基因的多态性C776G和同型半胱氨酸,叶酸和维生素B12含量。与MTHFR C677T和A1298C MTRR A66G多态性在健康的孩子。

Thromb杂志2007;119 (5):571 - 7。Epub 2006 7月3。

PubMed ID

16820193 (在PubMed

]

文摘

半胱氨酸的病因之一是减少维生素B (12)。钴胺传递蛋白II基因的遗传变异,维生素B的转运体(12)的细胞,可能会产生改变的同型半胱氨酸水平。我们确定钴胺传递蛋白II C776G多态性、同型半胱氨酸、叶酸和维生素B(12)水平,分析了互动效应与methylenetetrahydrofolate还原酶C677T和A1298C蛋氨酸合成酶还原酶A66G巴西207名健康儿童的多态性。的患病率GG基因型钴胺传递蛋白II C776G多态性的巴西人口,一个高度miscigeneous人口12.5%,统计分析表明,这在哈迪温伯格平衡人口,它可以被认为是一般人群的代表。我们观察到显著增加776 gg同型半胱氨酸与776 cc基因型,确凿的年龄行列式的同型半胱氨酸的影响这一多态性的关系。当我们分析维生素B(12)及其与C776G多态性的关系,我们没有发现显著差异。只有776 cg / 66 aa或776 gg / 66 ag基因型提出了一个在同型半胱氨酸与其他组相比显著增加。在多变量分析中,钴胺传递蛋白II C776G (CC / CG和GG), methylenetetrahydrofolate还原酶C677T (CC / CT与TT),叶酸,性别和年龄呈现统计显著性与同型半胱氨酸。这些可以被认为是独立的危险因素在这群孩子半胱氨酸。我们的结果,如果确认在其他人群,突出钴胺传递蛋白II的必要性调查C776G多态性在半胱氨酸的风险因素的研究。

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