体内修改的tRNA人工nucleobase导致疾病缓解多发性硬化的动物模型。

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体内修改的tRNA人工nucleobase导致疾病缓解多发性硬化的动物模型。

核酸研究》2017年2月28日,45 (4):2029 - 2039。doi: 10.1093 / nar / gkw847。

PubMed ID

28204548 (在PubMed

]

文摘

Queuine是修改pyrrolopyrimidine nucleobase只来自细菌。它转录取代鸟嘌呤34转移核糖核酸isoacceptors Asp, Asn,他和酪氨酸,几乎所有的真核生物中,通过古代tRNA鸟嘌呤的活动transglycosylase (TGT)酶。tRNA hypomodification queuine快速蔓延的特点,non-differentiated细胞。自身免疫性疾病,包括多发性硬化的特点是T细胞定向到自体抗原的快速扩张。这里,我们展示的潜在药用相关性针对修改tRNA治疗慢性多发性硬化症model-murine实验性自身免疫性脑脊髓炎。管理设计的新创真核TGT衬底(NPPDAG)导致了前所未有的完整的临床症状和减少一个戏剧性的逆转与免疫相关的标记hyperactivation和神经元损伤后五日剂量。TGT治疗效果是至关重要的,因为动物缺乏TGT活动是耐火材料治疗。真核的数据表明,剥削TGT酶是一种很有前途的方法治疗多发性硬化症。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Queuine

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
Queuine	Queuine tRNA-ribosyltransferase	蛋白质	发酵单胞菌属mobilis无性系种群。mobilis(写明ATCC 31821 / ZM4应变/ CP4)	未知的	底物	细节