S-adenosylmethionine稳定胱硫醚beta-synthase和调节氧化还原能力。

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Prudova,鲍曼Z,布劳恩,Vitvitsky V, Lu SC Banerjee R

S-adenosylmethionine稳定胱硫醚beta-synthase和调节氧化还原能力。

《美国国家科学院刊S a . 2006 4月25日,103 (17):6489 - 94。Epub 2006年4月13日。

PubMed ID

16614071 (在PubMed

]

文摘

transsulfuration通路转换同型半胱氨酸半胱氨酸和代表代谢抗氧化剂和甲基化代谢之间的联系。和提交的第一步在这个通路由胱硫醚催化beta-synthase(哥伦比亚广播公司),这是复杂的监管,包括变构激活的甲基供体,S-adenosylmethionine (AdoMet)。在这项研究中,我们表明,蛋氨酸限制导致> 10倍CBS蛋白质含量减少,和脉冲蛋白水解作用研究表明,绑定AdoMet稳定蛋白质的降解约12千卡每摩尔。这些观察结果预测,在病理条件下,AdoMet水平下降,哥伦比亚广播公司,因此谷胱甘肽水平,会减少。事实上,我们证明这是在自发的肝病的小鼠模型为MAT1A基因的同工酶编码AdoMet合成酶被打破,在人类肝细胞癌,MAT1A是沉默。此外,哥伦比亚广播公司(CBS)水平下降与减少细胞生存能力在肝癌细胞与叔丁基氢过氧化物的挑战。本研究揭示了一种机制,通过这种机制CBS变构激活AdoMet在正常情况下,但在病理条件下不稳定,将对蛋氨酸代谢通量守恒。机械基础坐标变化的氧化还原和甲基化代谢一些复杂疾病的一个特点是解释这些观察。

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