蛋氨酸氧化的hERG钾离子通道功能的后果。

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许苏Z, Limberis J,马丁RL, R,科尔伯K, Heinemann SH,法师T,考克斯BF, Gintant GA

蛋氨酸氧化的hERG钾离子通道功能的后果。

生物化学杂志。2007年9月1日,74(5):702 - 11所示。Epub 2007年6月7日。

PubMed ID

17624316 (在PubMed

]

文摘

包括离子通道活性氧化物种修改大量的蛋白质。氧化敏感性离子通道通常授予的氨基酸含有硫原子,如半胱氨酸和蛋氨酸。人类醚氧化修饰功能的后果蛋氨酸的摇摆舞的相关基因1 (hERG1),编码心脏我(Kr)频道,是未知的。这里我们使用chloramine-T (ChT)优先氧化蛋氨酸,检查功能的后果蛋氨酸hERG通道氧化稳定表达人类胚胎肾细胞系(HEK 293)和本地hERG通道在人类神经母细胞瘤细胞系(SH-SY5Y)。本(300 microM)显著降低全细胞hERG当前HEK 293和SH-SY5Y细胞。HEK 293细胞,ChT hERG当前的影响时间和浓度,并明显减毒的酶蛋氨酸亚砜还原酶氧化蛋氨酸专门维修。治疗后本契约,在复极化通道失活到-60或-100 mV明显加速。ChT频道激活动力学的影响压敏电阻器;在去极化激活放缓+ 30 mV但加速在去极化0或-10 mV。相比之下,逆转潜力,失活动力学,voltage-dependence稳态失活仍然没有改变。 Our results demonstrate that the redox status of methionine is an important modulator of hERG channel.

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