突变methylenetetrahydrofolate还原酶或胱硫醚beta-synthase基因,或high-methionine饮食,增加高半胱氨酸thiolactone水平在人类和老鼠。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

施Chwatko G,波尔人GH,施特劳斯KA, DM, Jakubowski H

突变methylenetetrahydrofolate还原酶或胱硫醚beta-synthase基因,或high-methionine饮食,增加高半胱氨酸thiolactone水平在人类和老鼠。

FASEB j . 2007年6月,21(8):1707 - 13所示。Epub 2007年2月27日。

PubMed ID

17327360 (在PubMed

]

文摘

遗传病的同型半胱氨酸(Hcy)代谢或high-methionine饮食导致血浆Hcy水平的高度。在人类中,严重的血管并发症遗传半胱氨酸导致过早死亡而饮食半胱氨酸常被用来诱导动脉粥样硬化动物模型。Hcy由methionyl-tRNA错误地选择代替蛋氨酸合成酶在蛋白质生物合成,从而导致Hcy-thiolactone的形成和启动一个病理生理途径已经涉及人类血管疾病。然而,是否遗传缺陷Hcy代谢或high-methionine饮食影响Hcy-thiolactone水平在哺乳动物中是未知的。在这里,我们表明,等离子体Hcy-thiolactone 59-fold升高,在人类患者72倍半胱氨酸二次突变methylenetetrahydrofolate还原酶和胱硫醚beta-synthase基因,分别。我们还表明,老鼠,像人类一样,消除Hcy-thiolactone尿排泄;与人类相比,然而,老鼠也会消除大量的血浆Hcy总被尿排泄(大约38%)。在老鼠身上,半胱氨酸二次high-methionine饮食导致3.7倍和25倍增加血浆和尿Hcy-thiolactone水平,分别。因此,我们得出这样的结论:半胱氨酸会导致显著增加患代谢物Hcy-thiolactone在人类和老鼠。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
蛋氨酸	蛋氨酸tRNA连接酶,胞质	蛋白质	人类	未知的	底物	细节