评论文章:质子泵抑制剂的临床药理学。

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萨克斯G,胫骨JM,豪顿连续波

评论文章:质子泵抑制剂的临床药理学。

滋养品杂志。2006年6月,23增刊2:2-8。doi: 10.1111 / j.1365-2036.2006.02943.x。

PubMed ID

16700898 (在PubMed

]

文摘

质子泵抑制剂抑制胃H + / K + atp酶通过共价结合半胱氨酸残基的质子泵。所有质子泵抑制剂必须经过酸积累的壁细胞通过质子化作用,其次是激活由第二个质子化作用在壁细胞主动分泌小管。这些步骤发生的相对轻松地与不同的质子泵抑制剂构成他们的激活率的差异,进而影响共价结合的位置和抑制的稳定性。缓慢的激活与绑定一个半胱氨酸残基参与质子运输位于深处的膜。然而,这是无法内生减少代理负责恢复H + / K + atp酶活性,有利于长期胃酸抑制。Pantoprazole tenatoprazole,一种新型质子泵抑制剂具有imidazopyridine环的苯并咪唑啉发现在其他质子泵抑制剂,被激活的更慢比其他质子泵抑制剂,但抑制耐药逆转。此外,tenatoprazole大大延长血浆半衰期相比,所有其他质子泵抑制剂。tenatoprazole给它的化学和药理特性理论优势benzimidazole-based质子泵抑制剂应转化为改善酸控制,尤其是在夜间。

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药物

奥美拉唑

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
奥美拉唑	Potassium-transporting atp酶α链1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节