Bivalirudin没有生物利用度降低血管髓过氧物酶的固定化。

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波纳契鲁道夫V,鲁道夫TK, Schopfer陆地,G,刘D, Szocs K, Klinke, Meinertz T,弗里曼BA, Baldus年代

Bivalirudin没有生物利用度降低血管髓过氧物酶的固定化。

J Exp其他杂志》2008年11月,327(2):324 - 31所示。doi: 10.1124 / jpet.108.142414。Epub 2008年8月13日。

PubMed ID

18701766 (在PubMed

]

文摘

Bivalirudin,直接凝血酶抑制剂,已成为一个重要的替代肝素的患者接受经皮冠状动脉介入。然而,它仍然是难以捉摸的,如果潜在的不良extracoagulant属性是负责临床研究的事实,其有利影响主要由减少流血事件。当前研究的目的是确定急性治疗的效果和机制bivalirudin相比,肝素钠在没有生物利用度,为缺血性事件的发病机理的一个重要因素。特别是,我们研究了bivalirudin之间的交互和髓过氧化酶(MPO), leukocyte-derived酶消耗endothelial-derived一氧化氮(NO),修改各种生物的目标,从而影响血管壁的完整性。bivalirudin病人择期经皮冠状动脉介入,与肝素相比,表现出显著降低血浆MPO水平(p = 0.03)伴随着恶化血流介导的扩张(p = 0.02),内皮的代理没有生物利用度。体外实验显示的狂热绑定bivalirudin牛主动脉内皮细胞(BAEC)和MPO。的甲基化bivalirudin羧基末端端羧基组显示的具体结合位点bivalirudin MPO。Bivalirudin-facilitated绑定的MPO BAEC导致功能方面的变化也没有增加消费以及增强MPO-mediated氧化还原的修改。这些结果说明二分extracoagulant肝素与凝血酶抑制剂的性质,不建议bivalirudin敏锐地会损害内皮生物利用度,从而突显出潜在的重要作用MPO作为调停者的血管功能。

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