Metformin-Induced线粒体复杂我抑制:事实、不确定性和后果。

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E方丹

Metformin-Induced线粒体复杂我抑制:事实、不确定性和后果。

前性(洛桑)。2018年12月17日,9:753。doi: 10.3389 / fendo.2018.00753。eCollection 2018。

PubMed ID

30619086 (在PubMed

]

文摘

二甲双胍是最广泛的处方药物治疗II型糖尿病患者,回顾性研究表明,二甲双胍为谁可能有抗癌特性。与孤立的细胞,然而,在实验中表现作者报道赞成和二甲双胍抗凋亡的影响。二甲双胍的行动的确切分子机制仍然未知部分,尽管使用了60年PubMed和超过17000篇文章。最近在各种广泛认可或提出目标,据报道一致,二甲双胍能够抑制线粒体呼吸链复杂。因为大多数二甲双胍的影响已经被其他抑制剂复制复杂的我,它已经表明,二甲双胍的作用机制包括抑制复杂。然而,传统复杂我抑制剂相比,metformin-induced抑制复杂我有独特的特点。在这些人中,最原始的浓度二甲双胍抑制所需复杂我完整细胞的较低比孤立的线粒体。实验分离线粒体或复杂的我一般使用二甲双胍的浓度毫克分子执行,而等离子体水平仍在微摩尔的范围在人类和动物的研究中,突出显示,二甲双胍的浓度是一个重要的问题。为了解释影响动物细胞和线粒体基于观察,一些作者提出了一个直接影响药物的复杂我涉及的积累二甲双胍在线粒体而另一些人提出了一个间接影响(药物不再扩散到线粒体)。这简短回顾尝试:收集每个假说支持和反对关于二甲双胍抑制的机制复杂的我和强调剩余问题二甲双胍对某些癌细胞的毒性机制。beplayapp

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
二甲双胍	电子转移flavoprotein-ubiquinone氧化还原酶、线粒体	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节