常见的5 ' utr变体MATE2-K对二甲双胍与贫穷相关回应。
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常见的5 ' utr变体MATE2-K对二甲双胍与贫穷相关回应。
中国新药杂志。2011年11月,90 (5):674 - 84。doi: 10.1038 / clpt.2011.165。Epub 2011年9月28日。
- PubMed ID
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21956618 (在PubMed]
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多种药物和毒素挤压2 (MATE2-K (SLC47A2)), polyspecific有机阳离子出口国,促进肾降糖药二甲双胍的消除。在这项研究中,我们MATE2-K基因变异特征,确定他们的协会与二甲双胍的反应,通过比较阐明其影响蛋白质结构模型。四个产生的变异和四个变异MATE2-K基底子地区确定了从种族多样化的人群。两个产生variants-c。485 c > T和c。1177 g > a是证明与二甲双胍吸收明显降低和减少相关的蛋白表达水平。MATE2-K基底包含启动子单体型最常见的变体,g。-130 g > A等位基因频率(> 26%),在荧光素酶的活动显著增加和减少绑定的骨髓锌指转录抑制因子1 (MZF-1)。糖尿病患者是纯合子的g。-130年明显贫穷回应二甲双胍治疗,评估的相对变化糖化血红蛋白(HbA1c)(-0.027(-0.076, 0.033),与参考等位基因携带者的g。-130 g (-0.15 (-0.17, -0.13)) (P = 0.002)。我们的研究表明,MATE2-K在二甲双胍的糖尿病反应过程中发挥作用。
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