磷脂酶A2通路与macrophage-mediated polycarbonate-urethane生物降解。
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吃晚饭DL, Santerre JP, Labow RS
磷脂酶A2通路与macrophage-mediated polycarbonate-urethane生物降解。
生物材料。2005年6月26日(18):3881 - 9。
- PubMed ID
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15626436 (在PubMed]
- 文摘
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激活磷脂酶A2 (PLA2)途径是一个关键的细胞信号事件的炎症反应。PLA2的家庭由一组酶水解磷脂膜,导致花生四烯酸(AA)的解放,炎性分子的前体。鉴于证据确凿的激活作用的生物材料在医学植入物的炎症反应,本研究调查了PLA2和聚碳酸酯基聚氨酯之间的联系(PCNU)生物降解,和材料表面的效果在PLA2激活U937细胞线。PCNUs合成了聚碳酸1 6-hexyl 1 2-ethyl)二醇,1、较大影响和两种二异氰酸酯(己烷6-diisocyanate或4,4’亚甲基bisphenyl二异氰酸酯)在不同化学计量学和孵化附着U937细胞。PLA2抑制药物导致显著降低PCNU生物降解(p < 0.05)。此外,当激活PLA2的评估(3 h-aa释放),更多3 h-aa释放PCNU-adherent U937细胞比polystyrene-adherent U937细胞(p < 0.05),显著降低PLA2抑制剂的存在。抑制U937细胞介导的模式生物降解和3 h-aa释放PCNU表面调制的差异,表明随着胞质PLA2分泌PLA2的作用。理解PCNU激活细胞内途径,如PLA2,将使材料的设计优化的预期用途。