Na + / H +交换抑制剂cariporide变弱时骨骼肌梗死缺血和再灌注前服用。

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麦卡利斯特SE,摩西马,金达尔K, Ashrafpour H, Cahoon新泽西,黄N, Neligan PC,福勒斯特CR,脂肪酶我,彭日成CY

Na + / H +交换抑制剂cariporide变弱时骨骼肌梗死缺血和再灌注前服用。

J:杂志(1985)。2009年1月,106 (1):20-8。doi: 10.1152 / japplphysiol.91069.2008。Epub 2008 11月20。

PubMed ID

19023020 (在PubMed

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文摘

管理Na(+) /小时(+)交换isoform-1 (NHE-1)抑制剂在缺血前已被证明会减弱心肌梗死缺血再灌注损伤的动物模型。然而,争议依然存在,NHE-1抑制剂的疗效在保护心肌梗死发病时的管理再灌注。此外,的功效在保护骨骼肌NHE-1抑制梗死(坏死)并没有被研究过。这些信息有可能预防或打捞的临床应用骨骼肌缺血再灌注损伤的选择性和创伤重建手术。这个研究项目的目的是测试我们的假设NHE-1抑制剂cariporide时有效保护骨骼肌的梗塞发病时的管理持续缺血和再灌注cariporide的作用机制研究。在我们的研究中,我们观察到静脉管理cariporide缺血前10分钟(1或3毫克/公斤)或再灌注(3毫克/公斤)显著降低梗死在猪背阔肌肌肉皮瓣与控制相比,当这些肌肉皮瓣受到4 h(缺血和48 h(再灌注(P < 0.05;n = 5猪/组)。preischemic和缺血后cariporide治疗(3毫克/公斤)诱导显著减少肌肉髓过氧化物酶活性和mitochondrial-free Ca(2 +)内容和显著增加肌肉ATP在再灌注2 h (P < 0.05;n = 4猪/组)。Preischemic和缺血后cariporide治疗(3毫克/公斤)也显著抑制肌肉NHE-1蛋白表达在2 h (4 h缺血再灌注后,相对于对照组(P < 0.05; n = 3 pigs/group). These observations support our hypothesis that cariporide attenuates skeletal muscle infarction when administered at the onset of ischemia or reperfusion, and the mechanism involves attenuation of neutrophil accumulation and mitochondrial-free Ca(2+) overload and preservation of ATP synthesis in the early stage of reperfusion.

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