二氢睾酮合成通路的活性雄激素5 alpha-androstane-3beta, 17日在前列腺癌细胞beta-diol:抑制intratumoural 3阿比特龙beta-hydroxysteroid脱氢酶活动。
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安藤T,西山T, Takizawa我Ishizaki F, Miyashiro Y,武田K, Hara N,获利,Y
二氢睾酮合成通路的活性雄激素5 alpha-androstane-3beta, 17日在前列腺癌细胞beta-diol:抑制intratumoural 3阿比特龙beta-hydroxysteroid脱氢酶活动。
Sci众议员2016年8月26日,6:32198。doi: 10.1038 / srep32198。
- PubMed ID
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27561382 (在PubMed]
- 文摘
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Intratumoural二氢睾酮(DHT)合成可以解释在前列腺癌(PC)去势抵抗。通过使用液相色谱-光谱法,我们评估了瘤内双氢睾酮合成从5 alpha-androstane-3beta 17 beta-diol (3 beta-diol),它是不活跃的雄激素睾酮的代谢。3 beta-diol生化可能转化为二氢睾酮通过三个代谢途径和可能会刺激PC细胞生长。特别是3 beta-diol不仅是转换回上游雄激素,如脱氢表雄酮(DHEA)或Delta5-androstenediol还直接转化成二氢睾酮3 beta-diol DHT的主要途径。Abiraterone脱氢表雄酮的代谢有重要影响,表雄甾酮和3 beta-diol,抑制的intratumoural 3 beta-hydroxysteroid脱氢酶(3 beta-hsd)活动的雄激素代谢途径的关键催化剂。3 beta-diol DHT的直接变频是催化了阿比特龙3 beta-hsd和3 beta-hsd可以抑制这种活动。这些结果表明,PC有intratumoural雄激素代谢的机制还不活跃的雄激素活性雄激素和intratumoural DHT合成从3 beta-diol很重要,因为电脑去势抵抗的机制之一。此外,intratumoural 3 beta-hsd活动的抑制可能是castration-resistant前列腺癌治疗的新方法。
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