同时R-Roscovitine目标p53和NF-kappaB通路,引起细胞凋亡的增强作用:在癌症治疗的影响。

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戴伊,黄等,Cheok CF Tergaonkar V,车道DP

同时R-Roscovitine目标p53和NF-kappaB通路,引起细胞凋亡的增强作用:在癌症治疗的影响。

细胞死亡是不同的。2008年2月,15 (2):263 - 73。Epub 2007 11月2。

PubMed ID

17975552 (在PubMed

]

文摘

Seliciclib (CYC202 R-Roscovitine)是一个2,6日9-substituted嘌呤模拟目前在二期临床试验作为抗癌剂。我们在这项研究表明R-Roscovitine可以下调核factor-kappa B (NF-kappaB)激活响应肿瘤坏死因子(TNF)α和白介素1。转录激活p53-dependent不是当R-Roscovitine结合TNFalpha妥协。我们描述分子机制管理NF-kappaB压迫和显示R-Roscovitine抑制IkappaB激酶(IKK)激酶活性,导致缺陷IkappaBalpha磷酸化,退化,因此NF-kappaB的核函数。NF-kappaB的差别我们进一步表明,对这些基因的途径也在p65修改的磷酸化水平p65 Ser 536由R-Roscovitine压抑。规范的符合镇压IKK信号通路,NF-kappaB目标基因的诱导单核细胞化学引诱物蛋白质、细胞间粘附molecule-1, cyclooxygenase-2 R-Roscovitine引发也抑制。我们进一步证明治疗的细胞TNFalpha和R-Roscovitine导致细胞死亡的强化。基于这些结果,我们建议的潜在使用R-Roscovitine bitargeted抗癌药物功能的同时导致p53激活和NF-kappaB抑制。这项研究还提供了机械的见解R-Roscovitine作用的分子机制,这或许可以说明其抗炎作用。

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