注意缺陷多动障碍神经机制:唤起对前额叶皮质功能的影响。

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布伦南AR, Arnsten房颤

注意缺陷多动障碍神经机制:唤起对前额叶皮质功能的影响。

安N Y科学。2008;1129:236-45。doi: 10.1196 / annals.1417.007。

PubMed ID

18591484 (在PubMed

]

文摘

神经心理学和成像研究表明,注意缺陷多动障碍(ADHD)与前额叶皮层(PFC)和改变其连接纹状体和小脑。研究动物,结合皮质病变患者的观察,表明PFC至关重要的监管行为,关注,并影响使用表征知识。PFC是重要的维持注意力延迟,抑制分心,注意力分散,而更多后皮质认知和注意力的分配资源是必不可少的。右脑的PFC对行为抑制尤为重要。病变的PFC产生一个概要的注意力分散,健忘,冲动性,计划不周,运动过度活跃。PFC非常敏感的神经化学环境,和(嗜睡)太少或太多(压力)儿茶酚胺释放在PFC削弱认知控制的行为和关注。最近的动物电生理研究表明,去甲肾上腺素增强“信号”,通过突触后alpha2A PFC的肾上腺素能受体,而多巴胺减少“噪音”通过适度水平的D1受体刺激。alpha2A-Adrenoceptor刺激加强了PFC的功能连接网络,而封锁alpha2受体的猴子PFC再现了多动症的症状,导致工作记忆受损,增加了冲动,运动过度活跃。儿茶酚胺通路中基因改变可能导致失调PFC电路的失调。治疗效果的药物可能会有很多通过优化刺激alpha2A肾上腺素受体在PFC和D1受体,因此加强PFC的监管行为和注意力。

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药物

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