EGF受体transactivation尿激酶受体刺激通过一种机制涉及Src和基质金属蛋白酶。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

格雷罗州J, Santibanez摩根富林明,冈萨雷斯,马丁内斯J

EGF受体transactivation尿激酶受体刺激通过一种机制涉及Src和基质金属蛋白酶。

细胞实验研究》2004年1月1;292 (1):201 - 8。

PubMed ID

14720519 (在PubMed

]

文摘

Urokinase-type纤溶酶原激活物受体(uPAR)和表皮生长因子受体(EGFR)无处不在的受体参与多种细胞过程的控制经常发现改变癌细胞。描述的表皮生长因子受体最近uPAR刺激发挥传导作用,中介uPA-induced uPAR过表达在高度恶性细胞增殖。在目前的工作中,我们首次发现uPAR刺激与尿激酶的伴片段(ATF)缺乏表皮生长因子受体的蛋白水解活性transactivates乳腺MCF-7细胞通过一个机制涉及Src和金属蛋白酶,表明其对选定的抑制剂。在这些细胞表达低水平的uPAR和恶性肿瘤,ATF和EGF刺激诱导表皮生长因子受体的相互作用与uPAR ERK激活。然而,由uPAR刺激表皮生长因子受体激活介导细胞入侵而不是扩散,而由EGF表皮生长因子受体激活导致增生性反应。这些结果揭示了复杂的表皮生长因子受体调制函数对不同细胞反应根据uPAR活动的状态。另一方面,我们也发现MMP-mediated激活表皮生长因子受体可能发生在细胞分泌uPA以自分泌的方式。这一切都揭示了小说监管系统操作通过自分泌环涉及uPAR刺激,Src, MMP和表皮生长因子受体激活调解好生理过程的控制以及对癌细胞的增殖和侵袭性表型的表达。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
尿激酶	尿激酶纤溶酶原激活物表面受体	蛋白质	人类	是的	诱导物 调制器	细节