慢性治疗伐调节一氧化氮合酶表达,减少缺血再灌注损伤大鼠的心。

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Di那不勒斯P, Taccardi AA,格雷利德马Lutiis Barsotti, Felaco M, De Caterina R

慢性治疗伐调节一氧化氮合酶表达,减少缺血再灌注损伤大鼠的心。

Cardiovasc研究》2005年6月1日;66 (3):462 - 71。Epub 2005 3月2。

PubMed ID

15914111 (在PubMed

]

文摘

目的:由于报道调节他汀类药物对一氧化氮合酶(NOS)的影响表达,我们测试了体内保护作用的假说慢性治疗伐小说3-hydroxy-3-methyl-glutaryl辅酶A-reductase抑制剂,在缺血再灌注损伤机制研究。方法:体内治疗3周后伐-20(0.2毫克/公斤/天)或安慰剂,切除的心从Wistar鼠受到全球缺血15分钟,22 - 180分钟再灌注。我们评估冠状动脉的肌酸磷酸激酶和亚硝酸盐水平废水,心脏重量变化,微血管通透性fluoresceine-labeled白蛋白(溢出),超微结构改变,内皮细胞(e)的表达和诱导一氧化氮合酶(NOS) (i)(通过逆转录聚合酶链反应和免疫印迹)。结果:伐0.2和2毫克/公斤/天显著降低心肌损伤和血管研究进展,同时减少内皮细胞和心肌细胞损伤。2毫克/公斤/天,伐显著增加以挪士信使rna和蛋白质与未经处理的心脏相比,反之减少伊诺信使rna和蛋白质,以及亚硝酸盐缺血再灌注后生产。的NOS抑制剂N(ω)-nitro-L-arginine methylester (L-NAME 30 micromol / L)显著降低缺血再灌注心脏保护。结论:慢性缺血前伐减少缺血再灌注损伤治疗和预防冠状动脉内皮细胞和心肌细胞一氧化氮的影响机制。

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药物

伐