烟碱乙酰胆碱受体的抑制是通过安非他酮参与临床操作?

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烟碱乙酰胆碱受体的抑制是通过安非他酮参与临床操作?

Int细胞杂志。2009;11月41 (11):2098 - 108。doi: 10.1016 / j.biocel.2009.05.015。Epub 2009 6月2。

PubMed ID

19497387 (在PubMed

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文摘

在这迷你回顾我们将关注这些分子和细胞机制所安非他酮(BP),最终导致这个分子的抗抑郁和anti-nicotinic属性描述。主要药理机制是基于BP诱发释放等的再摄取抑制神经递质多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)。额外的作用机制也已确定。例如,英国石油(BP)是一个非竞争性拮抗剂(NCA)的几个烟碱乙酰胆碱受体(乙酰胆碱受体)。根据这些证据,英国石油(BP)的双重抗抑郁和anti-nicotinic活动目前被认为是由其对DA、NE刺激行动系统以及对乙酰胆碱受体的抑制作用。考虑的结果典型的老鼠肌肉乙酰胆碱受体,顺序机制可以假设来解释英国石油(BP)在神经乙酰胆碱受体的抑制作用:(1)英国石油公司首次与乙酰胆碱受体结合在静止状态,减少离子通道开放的可能性,(2)打开离子通道的剩余部分是后来减少了脱敏过程加速,和(3),英国石油公司与丝氨酸(位置之间的绑定域位于6)位置和缬氨酸(13)共享的戒指NCA苯环己哌啶和其他三环类抗抑郁药。这一新的证据为进一步的调查使用乙酰胆碱受体作为目标铺平了道路安全的抗抑郁药物的作用和小说anti-addictive化合物。

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药物

安非他酮