融合蛋白在急性髓系白血病AML1-ETO易位t(8; 21)诱发c-jun蛋白表达通过近端AP-1网站c-jun启动子的间接,JNK-dependent方式。

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融合蛋白在急性髓系白血病AML1-ETO易位t(8; 21)诱发c-jun蛋白表达通过近端AP-1网站c-jun启动子的间接,JNK-dependent方式。

致癌基因。2003年8月28日,22 (36):5646 - 57。

PubMed ID

12944913 (在PubMed

]

文摘

原癌基因的过度表达c-jun和小君氨基端激酶(物)的组成性激活信号通路与白血病的转换过程。然而,c-jun表达和物信号通路的作用尚未研究原发性急性髓系白血病(AML)细胞等经常观察平衡重组t (8; 21)。在目前的研究中,我们报告高架c-jun mRNA表达AML患者骨髓细胞与t (8; 21)、t(15、17)或发票(16)和高相关性的信使rna表达水平AML1-ETO c-jun在t(8; 21)阳性AML患者细胞。在骨髓U937细胞,c-jun mRNA和蛋白表达增加AML1-ETO诱导表达。AML1-ETO transactivates人类c-jun通过近端启动子激活蛋白(AP-1)网站通过激活物通路。过度的JNK-inhibitor JIP-1和化学物抑制剂减少transactivation容量AML1-ETO c-jun启动子和proapoptotic AML1-ETO U937细胞的功能。自分泌机制包括粒细胞集落刺激因子(g - csf)和g - csf受体(G-CSF-R)可能参与AML1-ETO介导JNK-signaling,因为AML1-ETO诱发g - csf和G-CSF-R表达,G-CSF-R-neutralizing抗体减少AML1-ETO-induced物磷酸化。这些数据表明模型AML1-ETO诱发原癌基因c-jun表达式通过近端AP-1 c-jun启动子JNK-dependent的方式。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Pegfilgrastim	粒细胞集落刺激因子受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节