失活的抗癌药物阿霉素和oracin aldo-keto还原酶(AKR) 1 c3。
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Novotna R, Wsol V,熊G,微波激射器E
失活的抗癌药物阿霉素和oracin aldo-keto还原酶(AKR) 1 c3。
Toxicol。2008年9月,181 (1):1 - 6。doi: 10.1016 / j.toxlet.2008.06.858。Epub 2008年6月21日。
- PubMed ID
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18616992 (在PubMed]
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对抗癌药物的耐药性是一个普遍的问题在化疗。耐药机制中,羰基还原代谢失活是化疗失败的主要原因,适用于药物轴承羰基一半。Oracin是一种很有前途的抗癌药物目前在二期临床试验。药代动力学研究表明,oracin经历由羰基还原代谢失活。在目前的研究中,我们提供了证据表明AKR1C3, aldo-keto还原酶(AKR)总科的一员,催化oracin的失活。此外,AKR1C3也调解C13羰基羟基代谢物doxorubicinol降低阿霉素的无所作为。Doxorubicinol,然而,也被认为是负责对阿霉素心肌病观察化疗。由于AKR1C3是过表达在前列腺癌和乳腺癌等恶性肿瘤激素依赖性,共同服用AKR1C3的抑制剂可能提高oracin和阿霉素的化学疗法的疗效,同时减少对阿霉素心肌病的治疗的风险。
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