一氧化氮的作用在蒽环霉素毒性和药物预防心脏损害的前景。
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Fogli年代,Nieri P Breschi MC
一氧化氮的作用在蒽环霉素毒性和药物预防心脏损害的前景。
4月FASEB j . 2004; 18 (6): 664 - 75。
- PubMed ID
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15054088 (在PubMed]
- 文摘
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蒽环霉素抗生素有效的抗肿瘤药物的活动由累积剂量依赖性严重限制所导致的慢性毒性的总和多种生化途径的细胞损伤,最终收益率中断myocardiocyte完整性和心脏功能的损失。一氧化氮(NO)是一个关键分子参与心脏的病理生理学;失调的活动没有合成酶(诺斯)和没有新陈代谢的似乎是一个共同的特点在不同的心脏疾病。没有蒽环霉素心脏损害的贡献提出证据证明anthracycline-mediated感应NOS的表达和释放心脏和诺斯的能力促进蒽环霉素氧化还原循环产生活性氧(ROS),包括O2 - *和过氧化氢。生产过剩的活性氧和活性氮物种没有产量,特别是强大的氧化剂分子过氧亚硝基(ONOO -),这可能产生明显减少心脏收缩性。本文着重于anthracycline-mediated放松管制的网络,提供了一个统一的观点的主要分子机制参与了发病机理蒽环霉素毒性,包括铁、自由基和新颖的机械心脏神经酰胺信号和细胞凋亡概念。文献中给出的数据鼓励药理操纵没有新陈代谢的发展策略作为一种新颖的方法来预防毒性蒽环霉素引起的。
