卡马西平的活性代谢物,carbamazepine-10 11-epoxide,抑制离子channel-mediated儿茶酚胺分泌在培养牛肾上腺髓细胞。

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Yanagihara N, Yoshimura R, Terao T,南城K, Toyohira Y,上野年代,Uezono Y,和泉安倍K, F

卡马西平的活性代谢物,carbamazepine-10 11-epoxide,抑制离子channel-mediated儿茶酚胺分泌在培养牛肾上腺髓细胞。

精神药理学(Berl)。1998年2月,135 (4):368 - 73。

PubMed ID

9539261 (在PubMed

]

文摘

我们最近报道的抑制性影响卡马西平(卡马西平)离子channel-mediated分泌儿茶酚胺的牛肾上腺髓样细胞。carbamazepine-10的影响,在这里,我们报告11-epoxide (CBZ-E)、卡马西平的活性代谢物和carbamazepine-10 11-diol (CBZ-D),一个不活跃的代谢物,na +涌入,22日45 ca2 +涌入,儿茶酚胺分泌肾上腺髓细胞培养。CBZ-E,但不是CBZ-D抑制na 22 +涌入,45 ca2 +涌入,儿茶酚胺分泌引起碳酰胆碱或藜芦定half-maximal抑制浓度(IC50) 0.26或0.68 microg /毫升,分别。CBZ-E也抑制高K +诱发45 ca2 +涌入,儿茶酚胺分泌(IC50 = 0.3 microg /毫升),但CBZ-D没有。这些发现表明,CBZ-E,但不是CBZ-D,变弱儿茶酚胺分泌通过抑制烟碱乙酰胆碱receptor-associated离子通道、压敏电阻器Na +渠道和压敏电阻器Ca2 +渠道的细胞。这种抑制CBZ-E以及卡马西平可能与神经精神障碍的临床疗效。

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药物

卡马西平