在平面调整脂质影响Ca2 +端依赖K +通道的横小管膜分离兔骨骼肌。

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Latorre R,范盖拉C,伊达尔戈C

在平面调整脂质影响Ca2 +端依赖K +通道的横小管膜分离兔骨骼肌。

《美国国家科学院刊S a . 1982年2月,79 (3):805 - 9。

PubMed ID
6278496 (在PubMed
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增加膜的囊泡准备从横小管(连接)膜兔骨骼肌的水相平面脂质双分子层诱发逐步增加电导。电导是电压和Ca2 +的依赖。1毫米Ca2 +的稳态电导是最大电压高于+ 20 mV和减少负电压。(电压参考的囊泡,cis)减少Ca2 +的浓度可逆转变conductance-voltage曲线向右沿电压轴。此外,Ca2 +可以激活电导只有添加到独联体隔间。无论是Mg2 + Ba2 + Cd2 +也可以激活连接电导引起质囊泡。增加5毫米四乙铵离子反式,但不是cis,废除了T-tubule-induced电导。Ca2 +端依赖电导出现由于离子通道的形成。单通道活动出现在爆发之后,时间的通道保持“沉默”。明渠的电导平均226 pS在0.1 KC1电压和Ca2 +独立。 However, the fraction of time that the channel remains in the open state is voltage and Ca2+ dependent in a manner that parallels the voltage and Ca2+ dependence of the multichannel membrane. The channel is 6.6 times more permeable to K+ than to Na+ and is impermeable to C1-.

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药物 目标 生物 药理作用 行动
四乙铵 Calcium-activated钾离子通道亚基alpha - 蛋白质 鼠标
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