防治作用抑制TNF-induced NF-kappaB通过抑制IkappaB激酶激活。

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奥卡河,Kamata H, Kamata K, Hirata Yagisawa H, H

防治作用抑制TNF-induced NF-kappaB通过抑制IkappaB激酶激活。

2月。2000年4月28日,472 (2):196 - 202。

PubMed ID

10788610 (在PubMed

]

文摘

在这里,我们使用还原剂,N-acetyl-L-cysteine (NAC),探讨redox-sensitive步骤(s)信号通路与肿瘤坏死因子(TNF)受体抑制核转录因子kappaB (NF-kappaB)。我们发现NAC抑制NF-kappaB激活触发肿瘤坏死因子或超表达的肿瘤坏死因子receptor-associated死域蛋白质,TNF receptor-associated因子2,NF-kappaB-inducing激酶(尼克),或IkappaB激酶(IKKalpha和IKKbeta)。南京也抑制TNF-induced激活IKKalpha IKKbeta, IkappaB磷酸化和退化,NF-kappaB核易位。此外,NAC镇压IKKalpha的激活和IKKbeta引发了尼克的过度。这些结果表明,IKKalpha IKKbeta受氧化还原调控的细胞,而NAC抑制NF-kappaB激活通过这些激酶的抑制。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
乙酰半胱氨酸	核因子抑制剂kappa-B激酶α亚基	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
乙酰半胱氨酸	核因子抑制剂kappa-B激酶β亚基	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节