长期抗抑郁治疗导致紧张性前脑5-HT1A受体的激活。
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Haddjeri N,布莱P, de Montigny C
长期抗抑郁治疗导致紧张性前脑5-HT1A受体的激活。
J > 1998 12月1;18 (23):10150 - 6。
- PubMed ID
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9822768 (在PubMed]
- 文摘
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我们报告在这里第一个直接的证据的功能增加主音激活突触后5-HT1A受体的抗抑郁治疗。因为5-HT1A受体激活超极化,抑制在背侧海马CA3锥体神经元,我们决定使用体内细胞外记录,是否选择100635 5-HT1A受体拮抗剂可能这些神经元的方式。出乎意料的,没有去抑制可以检测控制。然而,在长期治疗与三环抗抑郁药丙咪嗪,选择性5 -再摄取抑制剂帕罗西汀,可逆单胺oxidase-A抑制剂befloxatone, alpha2-adrenergic拮抗剂米氮平,或5-HT1A受体激动剂gepirone或多个电休克冲击(ECS)管理,方法100635年显著增加(60 - 200%)CA3锥体神经元的放电活动。这样的去抑制的小鼠没有nonantidepressant药物氯丙嗪,老鼠老鼠只接收一个ECS,或接收多个ECS结合intrahippocampal百日咳毒素治疗灭活Gi / o-coupled 5-HT1A受体。这些数据表明抗抑郁治疗,作用于完全不同的主要目标,可能会缓解抑郁通过增强主音前脑突触后5-HT1A受体的激活。