苏灵大调节的芳基碳氢化合物受体介导表达第一阶段代谢酶在体内和体外。

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Ciolino惠普,麦克唐纳CJ, Memon OS,低音,叶GC

苏灵大调节的芳基碳氢化合物受体介导表达第一阶段代谢酶在体内和体外。

致癌作用。2006年8月27日(8):1586 - 92。doi: 10.1093 / carcin / bgi359。Epub 2006 3月10。

PubMed ID

16531450 (在PubMed

]

文摘

苏灵大,一种广泛使用的非甾体抗炎药(非甾体抗炎药),可以抑制化学致癌的动物模型。在目前的研究中,我们调查了苏灵大影响活动的分子机制和表达的酶调节初始许多环境致癌物的解毒步骤,细胞色素P450 1 a1, a2和1 b1。苏灵大治疗Sprague-Dawley老鼠导致剂量依赖性增加肝细胞色素P450 (CYP)酶活性和肝CYP 1 a1和1 b1 mRNA的表达。HepG2人类肝癌细胞系,苏灵大造成持续,CYP酶活性的增加存在剂量依赖的相关性。苏灵大治疗导致深刻的增加存在剂量依赖的相关性在CYP 1 a1 mRNA和适度增加1 a2 mRNA。CYP的增加1 a1 mRNA苏灵大引起的,如酶活性,初始治疗后持续了好几天。苏灵大诱导CYP1A1基因的转录,以水平的异质核1 a1 RNA和放线菌素D追踪实验。自从CYP1A1的转录控制下的芳基碳氢化合物受体(AhR),我们检查了苏灵大激活受体的能力。苏灵大绑定到AhR,以配体结合试验来衡量,与xenobiotic-responsive诱导气道高反应性的绑定元素出现在CYP1A1基因的启动子区域。这些结果是第一个证明非甾体抗炎药调节致癌物质代谢酶和提供了一个新颖的机制来解释建立chemopreventive苏灵大的活动。

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药物酶

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