的分子机制和监管furosemide-sensitive Na-K-Cl转运蛋白。

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Gimenez我

的分子机制和监管furosemide-sensitive Na-K-Cl转运蛋白。

当今Nephrol Hypertens。2006年9月,15(5):517 - 23所示。mnh.0000242178.44576.b0 doi: 10.1097/01.。

PubMed ID

16914965 (在PubMed

]

文摘

评审目的:相关进展了解furosemide-sensitive Na-K-Cl转运蛋白(NKCC)是由可变剪接,磷酸化和膜表达,这是理解的关键血压NKCCs体内平衡的作用。最近发现:一个重大突破的描述负责监管磷酸化NKCCs大分子复杂,涉及两个家庭成员的小说serine-threonine激酶:WNK激酶和Ste-20-related激酶SPAK OSR1。定义一个新的监管途径,WNK躺SPAK-OSR1上游,后者直接激酶磷酸化的NKCC。出现了新的证据支持的监管NKCC膜表达,可能通过相同的磷酸化作用的调节机制。可变剪接的kidney-specific NKCC2也似乎是一个监管的过程。描述了NKCC1肾角色,包括一个意想不到的控制肾素分泌的作用。摘要:我们现在开始理解生化途径调解NKCC监管磷酸化,它们由激酶,像NKCCs,与高血压的起源。互补的长期监管NKCC膜表达,可变剪接或基因转录,然而,不应该被忽视。破译这些过程之间的关系将提高我们对高血压的发病机制的理解。

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