结核分枝杆菌TlyA蛋白质负调节T辅助(Th) 1和Th17细胞分化,促进结核病发病机制。
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拉赫曼马索比亚P,已经受理VP, Bhawsar,辛格DK, Sharma P, Moodley P范ka L, Bishai WR, Das G
结核分枝杆菌TlyA蛋白质负调节T辅助(Th) 1和Th17细胞分化,促进结核病发病机制。
生物化学杂志。2015年6月5日;290(23):14407 - 17所示。doi: 10.1074 / jbc.M115.653600。Epub 2015年4月6日。
- PubMed ID
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25847237 (在PubMed]
- 文摘
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结核分枝杆菌、结核病的病原体是一种古老的病原体和全世界范围内导致死亡的主要原因。尽管各种结核分枝杆菌毒力因素已确定,其发病机制仍不完全清楚。TlyA是一些细菌感染和毒力因子的进化在许多革兰氏阳性细菌,但其功能在结核分枝杆菌发病机制尚未阐明。在这里,我们报告TlyA大大加剧了结核分枝杆菌的发病机理。我们表明,TlyA突变结核分枝杆菌菌株诱导增加il - 12和减少IL-1beta和细胞因子il - 10的反应,形成鲜明对比的野生型结核分枝杆菌引起的免疫反应。此外,与结核分枝杆菌野生型相比,TlyA-deficient结核分枝杆菌细菌更容易在巨噬细胞自噬。因此,动物感染了结核分枝杆菌TlyA突变体的生物表现出增加host-protective免疫反应,减少杆状的负载,并增加生存与动物感染了结核分枝杆菌野生型。因此,结核分枝杆菌雇佣TlyA主机逃税因素,从而导致其毒性。