乙醇代谢与人类酒精脱氢酶同功酶:由海拉细胞转导通路由乙醛浓度的控制。
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松本M, Cyganek我Sanghani PC,赵工作,Liangpunsakul年代,Crabb DW
乙醇代谢与人类酒精脱氢酶同功酶:由海拉细胞转导通路由乙醛浓度的控制。
酒精实验研究杂志2011年1月,35 (1):28-38。doi: 10.1111 / j.1530-0277.2010.01319.x。
- PubMed ID
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21166830 (在PubMed]
- 文摘
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背景:人类类我2乙醇脱氢酶同功酶(由ADH1B轨迹编码)在动力性能上的巨大差异;然而,个人继承不同的等位基因同功酶表现出酒精消除利率只有很小的区别。这表明,其他细胞因子必须规范同功酶的活动。方法:同功酶的活动表示从ADH1B * 1, ADH1B * 2,和ADH1B * 3的互补在稳定转导海拉细胞行检查,包括线表示人类低K (m)醛脱氢酶(ALDH2)。细胞代谢乙醇的能力比海拉细胞表达鼠类我乙醇脱氢酶(ADH) (HeLa-rat ADH细胞),大鼠肝癌(H4IIEC3)细胞和大鼠肝细胞。结果:同功酶也有类似的海拉细胞蛋白半衰期。鼠肝细胞,H4IIEC3细胞,HeLa-rat抗利尿激素细胞氧化乙醇比细胞表达ADH1B同功酶快得多。这不是解释为高细胞NADH水平或内源性抑制剂;而是因为beta1和beta2 ADH的活动是受到乙醛的积累,乙醇氧化速率增加了如图所示的细胞系表达beta2抗利尿激素+ ALDH2。结论:人类的活动beta2 ADH的同工酶敏感抑制乙醛,体内可能限制其活动。 This study emphasizes the importance of maintaining a low steady-state acetaldehyde concentration in hepatocytes during ethanol metabolism.