抑制l型电压门控钙channel-dependent突触可塑性乙醇:微型突触电流和树突钙瞬变分析。
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Hendricson啊,托马斯MP,李普曼MJ, Morrisett RA
抑制l型电压门控钙channel-dependent突触可塑性乙醇:微型突触电流和树突钙瞬变分析。
J Exp其他杂志》2003年11月,307 (2):550 - 8。Epub 2003年9月11日。
- PubMed ID
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12970385 (在PubMed]
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令人陶醉的乙醇浓度抑制n -甲基- d (NMDA) receptor-dependent长期势差,交互认为造成中枢神经系统的重要组成部分的行为的乙醇。另一种形式的突触激活的l型dihydropyridine-sensitive电压门控钙通道(VGCCs)被描述,但是很少的信息关于乙醇影响VGCC-dependent突触是可用的。这里,我们评估了乙醇对VGCC-dependent影响突触的用全细胞膜片箝记录alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-soxazolepropionic酸(AMPA受体介导)微型兴奋性突触后电流(mEPSCs)在大鼠海马CA1区。没有观察到增强作用在人工脑脊液包含Ca2 + 2到3毫米,但明显增强作用mEPSCs一直在4毫米Ca2 +和补丁包含一个ATP-regenerating系统吸量管。这种增强作用是NMDA受体拮抗剂DL-2-amino-5-phosphonovaleric酸不敏感,而这是完全封锁了l型VGCC拮抗剂硝苯地平。增强作用也阻止了浴应用剂量依赖性的乙醇(25 - 75毫米),没有影响基线mEPSC振幅或频率。涉及的突触增强突触前和突触后成分因为显著增加的频率和振幅AMPA mEPSCs被观察到。乙醇抑制VGCC-dependent突触似乎发生在归纳步骤因为增加mEPSC频率和振幅受到影响。解决这个问题更直接,我们使用荧光成像树突钙synaptically诱发事件,显示一个类似的标记乙醇敏感。因此,乙醇调节快速兴奋性突触传递的感应通过抑制NMDA receptor-independent形式的突触的观察在中枢神经元兴奋性突触。
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