CYP2D6基因多态性和gefitinib-induced肝毒性。

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Takimoto T,木岛T,大谷Y, Nonen年代,Namba Y, Mori M,横田年代,凌沛学,Komuta K,田J,导演F M,古河道Tsuruta N, Fujio Y Azuma J,立花我Kumanogoh

CYP2D6基因多态性和gefitinib-induced肝毒性。

肺癌。2013年9月,14 (5):502 - 7。doi: 10.1016 / j.cllc.2013.03.003。2013年5月9日Epub。

PubMed ID

23664723 (在PubMed

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文摘

作品简介:吉非替尼诱发严重的肝毒性大约四分之一的日本患者表皮生长因子受体(EGFR) mutation-positive非小细胞肺癌(NSCLC)。吉非替尼是由细胞色素P450 (CYP)代谢的酶,包括CYP3A4/5、CYP1A1、CYP2D6——在肝脏。我们假设CYP2D6基因多态性可能占gefitinib-induced肝毒性。病人和方法:CYP2D6基因多态性分析NSCLC患者经历了55年年级> / = 2吉非替尼的转氨酶升高。CYP2D6基因型的分布与日本人口的健康。非功能等位基因之间的相关性* 10 * 5或功能下降等位基因和hepatotoxicity-related临床因素也被检查。结果:研究参与者的CYP2D6基因型的分布并不不同于一般的日本人,先前报道。* 5 * 10不存在等位基因与临床等因素在2个月内出现肝毒性,年级> / = 3血清转氨酶升高,减少剂量或重新吉非替尼的耐受性。然而,7例服用CYP3A4-inhibitory药物吉非替尼的重新再次引起肝毒性的等位基因的患者4 * 5 * 10但不是3患者正常等位基因(P = .029)。此外,切换到埃罗替尼并没有导致肝毒性的17个等位基因的患者* 5或3 8 * 10,但病人没有这些等位基因(P = .024)。 CONCLUSION: Reduced function of CYP2D6 may partly account for gefitinib-induced hepatotoxicity when CYP3A4 is inhibited. Erlotinib could be safely used in patients with decreased CYP2D6 activity even after they experienced gefitinib-induced hepatotoxicity.

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药物酶

药物	酶	类	生物	药理作用	行动
吉非替尼	细胞色素P450 2 d6	蛋白质	人类	没有	底物 抑制剂	细节