Fas和肿瘤坏死因子通路参与T细胞的诱导凋亡antithymocyte球蛋白。

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Dubey年代,Nityanand年代

Fas和肿瘤坏死因子通路参与T细胞的诱导凋亡antithymocyte球蛋白。

安内科杂志。2003年8月,82 (8):496 - 9。2003年5月29日Epub。

PubMed ID

12783210 (在PubMed

]

文摘

Antithymocyte球蛋白(ATG)是首选的治疗再生障碍性贫血患者不适合骨髓移植(BMT)。ATG也用于治疗拒绝在器官移植和BMT的调节方案。尽管ATG在这些领域的证明疗效,其作用机制尚不清楚。深刻的t细胞淋巴细胞减少观察体内ATG治疗应该为其治疗效果。我们曾表明,细胞凋亡的机制负责ATG-induced淋巴细胞减少。我们的下一个目标是调查ATG调制Fas和肿瘤坏死因子的影响途径,t细胞凋亡的两个主要途径。最大的T细胞表面Fas表达观察24小时后100 microg /毫升的ATG剂量;在这个剂量88%的细胞表达了Fas相比26%的未经处理的细胞。表面FasL的表达在24小时达到峰值后,被发现在一个ATG剂量的1000 microg /毫升34%的细胞阳性时FasL比未经处理的T细胞的1.5%。肿瘤坏死因子(TNF) t1 -生产被发现最大后6 h 1000 microg /毫升剂量(20%)以细胞内细胞因子染色的T细胞。 TNF-alpha production was also measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in the supernatant of lymphocytes treated with ATG for 6 h. A dose-dependent increase in TNF-alpha production was found in these supernatants with a plateau being achieved at an ATG dose of 1000 micro g/ml. We conclude that ATG-induced apoptosis in T cells involves both Fas and TNF pathways and TNF-alpha is produced much earlier than Fas and FasL expression.

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药物

抗淋巴细胞免疫球蛋白(马)