减少关节炎症和骨侵蚀interleukin-17受体在大鼠佐剂关节炎治疗IgG1 Fc融合蛋白。

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布什KA,农民公里,沃克JS, Kirkham BW

减少关节炎症和骨侵蚀interleukin-17受体在大鼠佐剂关节炎治疗IgG1 Fc融合蛋白。

关节炎感冒。2002年3月,46 (3):802 - 5。

PubMed ID

11920418 (在PubMed

]

文摘

摘要目的:探讨interleukin-17的角色在类风湿性关节炎(IL-17)封锁与人类IgG1 IL-17受体/ Fc融合蛋白(muIL-17R: Fc) adjuvant-induced关节炎(AIA)的老鼠。方法:友邦保险在39 DA大鼠诱导与弗氏完全佐剂的使用。老鼠收到7.3或20毫克/公斤muIL-17R: Fc或磷酸缓冲盐腹腔内每隔一天时间的关节炎感应大约17天。爪子体积,关节炎严重程度和重量评估每3 - 4天。天21和23 post-induction之间的老鼠被杀死。脚踝被量化放射学、组织学和免疫组织化学的T细胞。结果:治疗muIL-17R: Fc减毒爪体积剂量依赖性的方式。7.3和20毫克/公斤muIL-17R剂量:Fc显著降低影像学评分在治疗大鼠与控制。20毫克/公斤muIL-17R剂量:Fc显著降低组织学得分与控制。T细胞数量持平muIL-17R: Fc-treated老鼠剂量的函数。 CONCLUSION: In vivo blockade of IL-17 by muIL-17R:Fc treatment attenuated AIA and reduced joint damage, suggesting that IL-17 plays an important role in the inflammation and joint destruction of AIA. IL-17 may be a potential therapeutic target for inflammatory diseases in humans, such as rheumatoid arthritis.

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药物

Ixekizumab