鞘磷脂/神经酰胺通路参与ERK1/2磷酸化,细胞增殖,uPAR过度引起的组织类型纤溶酶原激活物。

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,才能Maupas-Schwalm F,奥格N C, Cambus JP,帕森斯SJ, Salvayre R, Negre-Salvayre A

鞘磷脂/神经酰胺通路参与ERK1/2磷酸化,细胞增殖,uPAR过度引起的组织类型纤溶酶原激活物。

FASEB j . 2004年9月,18 (12):1398 - 400。Epub 2004 7月1。

PubMed ID

15231724 (在PubMed

]

文摘

纤溶酶原激活物物(tPA和uPA)丝氨酸蛋白酶,将循环发酵菌纤溶酶原活性胞浆素和调解纤维蛋白降解物。这些多功能蛋白触发各种生物事件如细胞外基质降解、细胞粘附、迁移、扩散,通过没有完全表征机制。我们报告,在平滑肌细胞和ecv - 304细胞癌,tPA和ATF (tPA)的氨基端催化地活性片段引起DNA合成,需要激活的鞘磷脂/神经酰胺/ sphingosine-1-phosphate (Spm /陶瓷/ S1P),信号通路和被D-erythro-2——(N-myristoylamino) 1-phenyl-propanol (D-MAPP)和n n二甲基鞘氨醇(DMS),两个古典sphingosine-1-phosphate生物合成抑制剂。绑定的tPA受体uPAR协调两个关键酶的激活触发Spm /陶瓷/ S1P通路,中性鞘磷脂酶和鞘氨醇激酶1是由一个共同的百日咳毒素(PTX)敏感的机制。的tPA-induced鞘氨醇激酶激活是由Src,因为它被herbimycin抑制和SrcK -细胞(overexpressing主导-激酶缺陷形式的Src)和ERK1/2(早期阶段达到15分钟)。鞘氨醇激酶激活之后,第二个阶段ERK1/2磷酸化(达到120分钟)和随后的DNA合成,抑制D-MAPP和DMS的anti-EGD-1抗体和SrcK -细胞(促有丝分裂的信号被sphingosine-1-phosphate救起)。总之,这些数据强调一个关键的角色的Spm /陶瓷/ S1P通路tPA-induced促有丝分裂的信号。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Tenecteplase	尿激酶纤溶酶原激活物表面受体	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节