Hydroquinone-induced TK6细胞的恶性转化通过促进SIRT1-mediated p53退化和调控的喀斯特。

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陈,陈J, Yun L,徐L,刘J,徐Y,杨H,唐梁H, H

Hydroquinone-induced TK6细胞的恶性转化通过促进SIRT1-mediated p53退化和调控的喀斯特。

Toxicol。2016年8月8日。pii: s0378 - 4274 (16) 33093 - 4。doi: 10.1016 / j.toxlet.2016.08.006。

PubMed ID

27515134 (在PubMed

]

文摘

氢醌(HQ),称为苯的代谢产物之一,引起血液恶性肿瘤。这项研究评估的潜在机制Sirtuin蛋白1 (SIRT1) HQ-induced TK6细胞恶性转化。我们的研究数据表明,短期暴露TK6细胞总部导致减少SIRT1的表情。RNA interference-mediated击倒的HQ-induced SIRT1激活的细胞凋亡在体外和p53的表达增加,p21和gamma-H2AX。此外,慢性HQ-treated(20妈妈每周19周)引起致癌证实了转换和异常细胞增殖,基质金属蛋白酶9 (MMP9)和裸小鼠皮下肿瘤形成。SIRT1喀斯特表达增加,减少H3K9 H3K18乙酰化作用,抑制p53信号和caspase-3 HQ-induced转化细胞的水平。综上所述,这些数据表明,SIRT1参与HQ-induced恶性转化与喀斯特的抑制和激活p53信号有关。

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