影响和神经性疼痛加巴喷丁的作用机制。

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辛格Kukkar,巴厘岛,N, Jaggi

影响和神经性疼痛加巴喷丁的作用机制。

拱制药研究》2013年3月,36 (3):237 - 51。doi: 10.1007 / s12272 - 013 - 0057 - y。Epub 2013年2月24日。

PubMed ID

23435945 (在PubMed

]

文摘

加巴喷丁是一个的抗癫痫剂但现在还建议为第一行的代理在神经性疼痛,尤其是在糖尿病神经病变和疱疹的神经痛。alpha2delta-1,辅机单元的电压门控钙通道,被记录为其主要目标和特定绑定到这个单元描述产生不同的行为负责疼痛衰减。绑定alpha2delta-1单元抑制神经创伤性贩运α孔隙形成单位的钙通道(特别是n型)从细胞质到质膜(膜贩运)pre-synaptic终端的背根神经节(DRG)神经元和背角神经元。此外,alpha2delta-1子单元的轴浆运输DRG神经元背角顺行贩卖的形式也抑制反应加巴喷丁管理。加巴喷丁也已被证明能够诱导调节其他目标包括瞬时受体电位通道、门冬氨酸受体、蛋白激酶C和炎性细胞因子。它也可能作用于supra-spinal地区促进去甲肾上腺素介导下行抑制作用,有助于其anti-hypersensitivity神经性疼痛。

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药物

加巴喷丁

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
加巴喷丁	压敏电阻器钙通道亚基α2 / delta 1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
加巴喷丁	压敏电阻器钙通道亚基α2 /德尔塔2	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节