zanubrutinib的影响免疫细胞在慢性淋巴细胞白血病患者/小淋巴细胞性淋巴瘤。

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zanubrutinib的影响免疫细胞在慢性淋巴细胞白血病患者/小淋巴细胞性淋巴瘤。

37内科杂志10月杂志。2019;(4):392 - 400。doi: 10.1002 / hon.2667。Epub 2019年9月13日。

PubMed ID
31420873 (在PubMed
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Ibrutinib,第一代布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案抑制剂,可以提高免疫力的复发或难治性慢性淋巴细胞性白血病(R / R) /小淋巴细胞性淋巴瘤(慢性淋巴细胞白血病/ SLL)患者。是否zanubrutinib,第二代选择性对抑制剂杀人案,也有类似的影响ibrutinib仍有待确定。动态过程中免疫细胞的数量和immunophenotype zanubrutinib治疗25 R / R CLL / SLL患者检查通过流式细胞术和血常规检测。程序性死亡1的表达强度(PD-1)总CD4 (+) (P < . 01),总CD8 (+) (P < . 01),和辅助T细胞(P < . 05)和细胞毒性T lymphocyte-associated antigen-4 (CTLA-4)总CD4(+)台端面应(P =)和调节性T细胞(P < . 05),治疗后减少。CD19的表达强度有显著差异(P < . 01), C-X-C趋化因子受体5 (CXCR5)型(P < . 01),和CD49d在B细胞(P < . 05)之前和之后的治疗。Downregulation PD-1的T细胞和CXCR5 CD19在B细胞观察zanubrutinib治疗后几乎所有的病人。编程death-ligand 1表达下调,尤其是女性,慢性淋巴细胞白血病,正常脾,正常beta2-macroglobulin (beta2-MG)和乳酸脱氢酶(LDH)异常子组,和CTLA-4表达CD4 + T细胞倾向于减少男性,老,慢性淋巴细胞白血病,脾肿大,beta2-MG异常,正常的LDH, IGHV-mutated和野生型肿瘤蛋白质53 zanubrutinib治疗后子组。这些发现表明,zanubrutinib可以调节免疫力主要是通过提高T细胞疲劳,抑制抑制细胞和破坏慢性淋巴细胞白血病细胞迁移的差别通过对这些粘附/归巢受体。此外,良好的细胞数量的变化和immunophenotype最好是观察病人没有不良预后因素。

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