布鲁顿的酪氨酸激酶在B细胞恶性肿瘤。

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朋友辛格年代,Dammeijer F•RW

布鲁顿的酪氨酸激酶在B细胞恶性肿瘤。

摩尔癌症。2018年2月19日,17 (1):57。doi: 10.1186 / s12943 - 018 - 0779 - z。

PubMed ID

29455639 (在PubMed

]

文摘

布鲁顿的酪氨酸激酶(对)杀人案non-receptor激酶在致癌信号中扮演着关键角色,白血病细胞的增殖和生存是至关重要的许多B细胞恶性肿瘤。对最初证明是有缺陷的杀人案的原发性免疫缺陷x连锁agammaglobulinemia (XLA)和B细胞发育和功能是至关重要的两个成熟的B细胞。发现后不久,对被杀人案下游信号转导通路的B细胞抗原受体(BCR)。最近,小分子抑制剂的激酶显示良好的抗肿瘤活性,随后在动物模型和临床研究。特别是口头管理不可逆转对抑制剂ibrutinib杀人案与高响应率患者复发/难治性慢性淋巴细胞白血病(CLL)和套细胞淋巴瘤(制程),包括高危患者基因病变。因为ibrutinib一般耐受性良好,耐用单药疗效,这是迅速批准用于一线治疗慢性淋巴细胞白血病患者在2016年。到目前为止,证据是积累ibrutinib功效的其他各种B细胞恶性肿瘤。对抑制杀人案已在BCR信号分子影响超出了经典的角色。这些涉及B细胞内在信号通路中心细胞生存、扩散或保留支持淋巴利基市场。此外,对函数在几个杀人案骨髓细胞群代表肿瘤微环境的重要组成部分。 As a result, there is currently a considerable interest in BTK inhibition as an anti-cancer therapy, not only in B cell malignancies but also in solid tumors. Efficacy of BTK inhibition as a single agent therapy is strong, but resistance may develop, fueling the development of combination therapies that improve clinical responses. In this review, we discuss the role of BTK in B cell differentiation and B cell malignancies and highlight the importance of BTK inhibition in cancer therapy.

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