维拉帕米、Ca2 +条目拦截器的成孔单元目标通道(Kir6.2)诱导心脏类型。

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Ninomiya T, Takano M,崛江Haruna T,河野Y, M

维拉帕米、Ca2 +条目拦截器的成孔单元目标通道(Kir6.2)诱导心脏类型。

J Cardiovasc杂志。2003年8月,42 (2):161 - 8。doi: 10.1097 / 00005344-200308000-00002。

PubMed ID

12883317 (在PubMed

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本研究调查的机制维拉帕米,10块r1, l型钙离子通道和HERG通道,块ATP-sensitive K + (K (ATP)通道。在整个细胞修补实验,维拉帕米可逆地抑制心脏K型(ATP) (Kir6.2 / SUR2A)频道之前100 - micromol / L pinacidil激活。在由内向外补丁实验中,异搏定抑制c端截短形式的Kir6.2 (Kir6.2DeltaC36)浓度的方式;half-maximal抑制(IC(50))获得了在11.5 + / - 2.8没有SUR2A micromol / L Kir6.2DeltaC36时表示。维拉帕米也抑制Kir6.2 / SUR2A相似的力量;集成电路(50)为8.9 + / - 2.1 micromol / L Kir6.2 / SUR2A(不单独Kir6.2DeltaC36统计不同值)。因此,维拉帕米似乎目标造孔单元Kir6.2而不是SUR2A ABC总科的成员。单通道电导维拉帕米并没有减少,但增加Kir6.2 / SUR2A的关闭时间。Kir6.2DeltaC36的突变(Kir6.2DeltaC36-R50G、-K185Q -G334D), ATP敏感性更低,对维拉帕米块没有显著影响,说明该网站的维拉帕米调和K (ATP)通道抑制并不一致,参与ATP块。

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药物

维拉帕米

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
维拉帕米	ATP-sensitive内向整流钾通道11	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节