药物抑制精胺氧化酶减少神经退化,改善糖尿病大鼠视网膜功能。
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刘F,扫罗AB, Pichavaram P,徐Z, Rudraraju M, Somanath公关,史密斯某人,考德威尔RB, Narayanan SP
药物抑制精胺氧化酶减少神经退化,改善糖尿病大鼠视网膜功能。
中国医学。2020年1月25日,9 (2)。pii: jcm9020340。doi: 10.3390 / jcm9020340。
- PubMed ID
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31991839 (在PubMed]
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糖尿病性视网膜病变(DR)是一个在全世界工作年龄的成年人失明的重要原因之一。缺乏有效的策略,以防止或减少视力丧失是一个大问题。由于视网膜神经元的变性是早期糖尿病视网膜事件,研究描述diabetes-induced视网膜神经元损伤和功能障碍的分子机制的意义。我们已经表明,精胺氧化酶(SMOX),聚胺氧化的中介是批判性的参与导致视网膜神经与血管的损伤。SMOX diabetes-induced视网膜神经元损害的参与是完全未知的。利用体外实验小鼠模型的糖尿病,SMOX抑制剂的影响,72527年MDL神经元损伤和功能障碍在糖尿病视网膜调查。视网膜功能评估electroretinography (ERG)和视网膜结构使用光谱domain-optical相干断层扫描评估。视网膜cryosections准备immunolabeling内视网膜神经元和视网膜溶解产物被用于免疫印迹。我们观察到显著降低糖尿病大鼠视网膜功能中比非糖尿病控制。MDL 72527治疗显著改善了ERG糖尿病视网膜的反应。 Diabetes-induced retinal thinning was also inhibited by the MDL 72527 treatment. Our analysis further showed that diabetes-induced retinal ganglion cell damage and neurodegeneration were markedly attenuated by MDL 72527 treatment. These results strongly implicate SMOX in diabetes-induced retinal neurodegeneration and visual dysfunction.