的兴衰小说肾镁转运蛋白。

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谢弗OJM、Hoenderop JGJ Bindels RJM,德Baaij建华

的兴衰小说肾镁转运蛋白。

是杂志肾杂志。6月1;2018 314 (6):F1027-F1033。doi: 10.1152 / ajprenal.00634.2017。Epub 2018年2月7日。

PubMed ID
29412701 (在PubMed
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文摘

身体毫克(2 +)平衡是精细监管在远曲小管(DCT),一个紧密的相互作用在transcellular再吸收,基底线粒体交换和挤压。在过去的几十年里,一些研究小组旨在识别分子的球员在这些过程。大量的蛋白质已经被提议作为镁(2 +)转运蛋白在真核生物系统发育分析的基础上,微分基因表达,和超表达研究。然而,对于许多功能性证据缺乏蛋白质。因此,本文的目的是,批判性地考虑所有公认的毫克(2 +)转运蛋白和把他们的假定函数上下文的肾处理镁(2 +)。充分的实验证据存在承认瞬时受体电位melastatin (TRPM) 6和TRPM7溶质载体家庭41 (SLC41) A1和SLC41A3,和线粒体RNA拼接2 (MRS2)毫克(2 +)转运蛋白。TRPM6/7促进镁(2 +)涌入,SLC41A1调节镁(2 +)挤压、MRS2和SLC41A3涉及线粒体毫克(2 +)体内平衡。这些蛋白是高度表达DCT。细胞周期蛋白的功能(CNNM)蛋白质仍在争论。其他提议毫克(2 +)转运蛋白包括毫克(2 +)转运蛋白亚型1 (MagT1) nonimprinted威/:Angelman综合征(NIPA),膜镁(2 +)运输(MMgT) Huntingtin-interacting蛋白14 (HIP14)和ATP13A4功能性证据是有限的,或功能替代镁(2 +)运输已经提出。 Additional characterization of their Mg(2+) transport proficiency should be provided before further claims about their role as Mg(2+) transporter can be made.

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药物转运蛋白
药物 转运体 生物 药理作用 行动
镁运输车MRS2同族体,线粒体 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
溶质载体家庭41成员1 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节
溶质载体家庭41成员3 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节