创伤性损伤抒发JNK-mediated人类体外星形胶质细胞收缩。

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奥古斯汀C, Cepinskas G,弗雷泽弟弟

创伤性损伤抒发JNK-mediated人类体外星形胶质细胞收缩。

神经科学。2014年8月22日,274:1-10。doi: 10.1016 / j.neuroscience.2014.05.009。Epub 2014年5月15日。

PubMed ID

24838066 (在PubMed

]

文摘

脑损伤导致功能障碍的血脑屏障(BBB)。的BBB由血管周的星形胶质细胞的end-feet放入鞘中大脑微血管内皮细胞。我们调查伤害人类星形胶质细胞形态变化(HA)和人类脑微血管内皮细胞在体外(hCMEC / D3),包括增殖作用的潜在作用蛋白激酶(MAPK)信号转导通路。HA或hCMEC / D3被种植在灵活的文化膜和受到单一创伤规范化到20%,30%或55%膜变形。细胞被化验形态变化(即收缩)和MAPK磷酸化和/或表达式(c-Jun NH2-terminal激酶(物)1/2,细胞外signal-regulated激酶(ERK) 1/2,和p38)。HA收缩迅速引起了一个创伤性损伤(55%膜变形;p < 0.01)。观察形态恢复HA在2 h (p < 0.05)。创伤性损伤phospho-JNK1/2增加(p < 0.05),哈,指示MAPK激活。预处理的HA与结构不同的物抑制剂(妈妈)25日,SP600125或者SU3327,减少物磷酸化(p < 0.05)和伤害公顷收缩(p < 0.05)。 In contrast to HA, traumatic injury failed to induce either morphological changes or MAPK activation in hCMEC/D3. In summary, traumatic injury induces JNK-mediated HA retraction in vitro, while sparing morphological changes in cerebral microvascular endothelial cells. Astrocyte retraction from microvascular endothelial cells in vivo may occur after brain trauma, resulting in cellular uncoupling and BBB dysfunction. JNK may represent a potential therapeutic target for traumatic brain injuries.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Halicin	c-Jun n端激酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节