抑制物加剧全球经济复苏后的老鼠心脏缺血:线粒体物的作用。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

张成泽,Javadov年代

抑制物加剧全球经济复苏后的老鼠心脏缺血:线粒体物的作用。

《公共科学图书馆•综合》。2014年11月25日,9 (11):e113526。doi: 10.1371 / journal.pone.0113526。eCollection 2014。

PubMed ID

25423094 (在PubMed

]

文摘

c-Jun n端激酶(物),一个压力激发了MAPK、被激活在心脏缺血再灌注(IR)。物抑制剂的作用在心脏保护对红外仍然是有争议的,在某种程度上,由于非特异性抑制剂的溢出效应。在目前的研究中,我们试图检查是否由SU3327抑制物,上游的特定物抑制剂抑制物信号而不是物的激酶活性,改善心脏功能,降低心脏损伤在红外。心的男性Sprague-Dawley灌注大鼠Langendorff受到25分钟的全球缺血30分钟紧随其后再灌注SU3327的存在与否。心脏功能监测整个灌注。心肌损伤是冠状废水外推的LDH活性。年底再灌注、线粒体被孤立起来,用来测量呼吸率和线粒体渗透性转换孔开放。线粒体蛋白质的分析可以预见显示SU3327抑制物磷酸化。尽管SU3327显著减少细胞损伤在第一分钟的再灌注,它没有改善心脏功能,此外,减少了线粒体呼吸控制指标。有趣的是,SU3327激活其他与压力有关的MAPK p38,大大增加其线粒体的易位。 Mitochondrial P-JNK and P-p38 were co-immunoprecipitated with complex III of the electron transfer chain. Thus, JNK plays an essential role in cardiac signaling under both physiological and pathological conditions. Its inhibition by SU3327 during IR aggravates cardiac function. The detrimental effects of JNK inhibition are associated with reciprocal p38 activation and mitochondrial dysfunction.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Halicin	c-Jun n端激酶(蛋白质组)	蛋白质组	人类	未知的	抑制剂	细节