Glucuronidation UGT1A1代谢的主要途径是通过处置belinostat肝癌患者。
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王LZ,拉米雷斯J,杨W,陈,金钟柏王,刘司法院,Wan SC,黄,Zee YK, Lim R,李SC,何鸿燊PC,李HS,陈,让年代,Ratain MJ,吴作栋BC
Glucuronidation UGT1A1代谢的主要途径是通过处置belinostat肝癌患者。
《公共科学图书馆•综合》。2013;8 (1):e54522。doi: 10.1371 / journal.pone.0054522。Epub 2013年1月30日。
- PubMed ID
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23382909 (在PubMed]
- 文摘
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未标记的:Belinostat hydroxamate类HDAC抑制剂已经证明外周t细胞淋巴瘤和活动是non-hematologic恶性肿瘤进行临床试验。我们研究belinostat在肝细胞癌患者的药物动力学确定belinostat代谢的主要途径。belinostat在肝癌患者的药物动力学特点是快速等离子体间隙的belinostat广泛代谢有超过4倍大相对系统性暴露的主要代谢物,belinostat比belinostat葡糖苷酸。有显著的个人间变异性belinostat glucuronidation。代谢的主要途径包括UGT1A1-mediated glucuronidation和良好之间的相关性已被确认belinostat葡糖苷酸的形成和glucuronidation UGT1A1基质。此外,肝微粒体窝藏UGT1A1 * 28等位基因低glucuronidation活动belinostat与野生型UGT1A1相比。belinostat的主要代谢途径是通过glucuronidation介导UGT1A1,主要由一个高度多态酶。这一发现的临床意义还有待确定。试验注册:ClinicalTrials.gov NCT00321594。
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药物 酶 类 生物 药理作用 行动 Belinostat UDP-glucuronosyltransferase 1 - 1 蛋白质 人类 未知的底物细节 - 药物反应
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