I型干扰素调节效应和调节性T细胞在T细胞介导结肠炎积累和抗炎细胞因子的生产。
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科尔,他J, Rivollier对峙DD, Kitamura K, Maloy KJ, Kelsall提单
I型干扰素调节效应和调节性T细胞在T细胞介导结肠炎积累和抗炎细胞因子的生产。
J Immunol。2013年9月1日,191 (5):2771 - 9。doi: 10.4049 / jimmunol.1301093。Epub 2013 8月2。
- PubMed ID
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23913971 (在PubMed]
- 文摘
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我们探索内生I型干扰素的作用(IFN-1)冒号使用结肠炎的T细胞过继转移模型。结肠单核吞噬细胞(MPs)结构性产物IFN-1人数/ IL-1R domain-containing adapter-inducing IFN-beta-dependent方式。传输的CD4 (+) CD45RB(嗨)T细胞从野生型(WT)或IFN-alpha /β受体亚基1淘汰赛(IFNAR1(- / -)小鼠成破布(- / -)主机导致类似的结肠炎的发病和严重程度。相比之下,破布(- / -)x IFNAR1(- / -)双敲除小鼠(DKO)开发加速严重结肠炎与破布(- / -)主机与WT CD4(+)转移时CD45RB (hi) T细胞。IFNAR信号主机造血细胞被要求推迟结肠炎的发展。IFNAR1议员隔绝结肠固有层(- / -)小鼠产生更少的il - 10、IL-1R拮抗剂,IL-27而WT议员。加速DKO小鼠结肠炎发展特点是早期T细胞增殖和积累CD11b CD103(+)(-)树突状细胞在肠系膜淋巴结,这两个可以逆转的系统性管理IL-1R拮抗剂(anakinra)。Cotransfer CD4(+)的CD25(+)调节性T细胞亚群)从WT或IFNAR1(- / -)小鼠CD4(+)引起的预防疾病CD45RB (hi) T细胞。然而,WT CD4 (+) CD25 (+) Foxp3 (GFP +)亚群cotransferred与CD4 (+) CD45RB(嗨)T细胞成DKO主机未能扩大或维持Foxp3表达和效应功能在结肠。据我们所知,这些数据是第一个来演示一个重要角色IFN-1生产抗炎细胞因子通过肠道议员和间接维护肠道T细胞内稳态的限制效应T细胞扩张和促进Treg稳定。