FTY720 (fingolimod)增加血管张力和自发性高血压大鼠的血压通过鞘氨醇激酶的抑制。

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彼得斯Spijkers LJ, Alewijnse AE, SL

FTY720 (fingolimod)增加血管张力和自发性高血压大鼠的血压通过鞘氨醇激酶的抑制。

Br J杂志。2012年6月,166 (4):1411 - 8。doi: 10.1111 / j.1476-5381.2012.01865.x。

PubMed ID

22251137 (在PubMed

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文摘

背景和目的:FTY720 (Fingolimod)是最近通过口头管理药物治疗多发性硬化症。II和III期临床试验表明,这种药物适度增加英国石油公司。我们先前表明,鞘氨醇激酶抑制增加高血压血管张力和英国石油公司,但不是血压正常的老鼠。据报道以来FTY720对鞘氨醇激酶抑制的影响,我们调查是否FTY720增加血管张力和英国石油公司通过这种机制只有在高血压大鼠。实验方法:FTY720的收缩和BP调制效应研究体内和体外(钢丝myography)与血压正常的纯种京都WKY大鼠和自发性高血压大鼠(月)。关键结果:口服FTY720诱导增加平均动脉压在萎缩,而降低BP在WKY大鼠,观察测量24小时后管理。类似于鞘氨醇激酶抑制剂dimethylsphingosine (DMS), FTY720诱导大收缩从月孤立的颈动脉,但不是在WKY。相比之下,FTY720没有引起收缩的磷酸化形式从月分离出颈动脉。FTY720-induced收缩被内皮抑制剥蚀,考克斯和血栓素合酶抑制剂,通过凝血恶烷受体拮抗,表明(如DMS-induced收缩)他们endothelium-dependent并由凝血恶烷(2)。结论和启示:这些数据证明FTY720增加只在高血压大鼠血管张力和BP,最有可能的结果对鞘氨醇激酶的抑制作用。

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药物酶

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