分子药效学新的治疗多发性硬化症的口服药物使用。

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di Nuzzo L,奥兰多R,纳斯卡C, Nicoletti F

分子药效学新的治疗多发性硬化症的口服药物使用。

药物洗脱支架重击。2014年5月19日,8:555 - 68。doi: 10.2147 / DDDT.S52428。eCollection 2014。

PubMed ID

24876766 (在PubMed

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文摘

大大丰富了新的口服药物治疗多发性硬化症的治疗的医疗设备。本文着重于fingolimod的分子药效学,富马酸二甲酯(BG-12), laquinimod, teriflunomide。我们专门评论这些药物的作用在三个层次:1)免疫系统的调节;2)血脑屏障的通透性;和3)中枢神经系统。Fingolimod磷酸(Fingolimod的活性代谢物)有一个独特的作用机制和代表G-protein-coupled第一配体受体(sphingosine-1-phosphate受体)活跃在多发性硬化症的治疗。富马酸二甲酯激活核转录因子(erythroid-derived 2)相关因子2通路细胞防御由于初始减少谷胱甘肽的耗竭。我们将讨论如何这种机制位于边境的细胞保护和毒性。Laquinimod有多个(但不定义)的作用机制,使药物更有效的残疾比复发年率在临床研究进展。Teriflunomide充当一个特定新创嘧啶生物合成的抑制剂。 We also discuss new unexpected mechanisms of these drugs, such as the induction of brain-derived neurotrophic factor by fingolimod and the possibility that laquinimod and teriflunomide regulate the kynurenine pathway of tryptophan metabolism.

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药物转运蛋白

药物	转运体	类	生物	药理作用	行动
Fingolimod	22 - 1	蛋白质	人类	没有	抑制剂	细节