凝血酶激活血小板激活因子XI在第十二因素的缺失。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
奥利弗是的,梦露DM,罗伯茨人力资源,霍夫曼M
凝血酶激活血小板激活因子XI在第十二因素的缺失。
Arterioscler Thromb Vasc杂志。1999年1月,19 (1):170 - 7。atv.19.1.170 doi: 10.1161/01.。
- PubMed ID
-
9888880 (在PubMed]
- 文摘
-
凝血酶激活因子XI的硫酸葡聚糖或硫苷脂。然而,凝血酶激活的生理代数余子式系数ξ尚未确定。我们检查这个问题在一个细胞、组织factor-initiated模型系统。习十二在缺乏因素,因素增强凝血酶生成在这个模型。影响凝血酶生成复制了2到5夏pmol / L因素。特定的因子抑制剂XI XIIa没有减少的影响因素。因此,在模型中系数ξ可以激活系统,不包含因子XIIa或nonphysiological代数余子式。预培养的系数ξ激活血小板及凝血酶或因素Xa增强后续凝血酶生成的模型系统。Xa习预培养的因素与凝血酶或因素,但没有血小板,并没有增强凝血酶生成,表明这些蛋白酶激活血小板表面系数ξ。凝血酶和因子Xa然后直接激活因子XI的能力进行测试。 In the presence of dextran sulfate, thrombin or factor Xa activated factor XI. Thrombin, but not factor Xa, also cleaved detectable amounts of factor XI in the presence of activated platelets. Thus, thrombin activates enough factor XI to enhance subsequent thrombin generation in a model system. Platelet surfaces might provide the site for thrombin activation of functionally significant amounts of factor XI in vivo.