喜树碱及其模拟SN-38,伊立替康的活性代谢产物,抑制转录监管机构和肿瘤蛋白的绑定FUBP1其DNA序列融合目标。

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喜树碱及其模拟SN-38,伊立替康的活性代谢产物,抑制转录监管机构和肿瘤蛋白的绑定FUBP1其DNA序列融合目标。

生物化学杂志。2017年12月15日,146:53 - 62。doi: 10.1016 / j.bcp.2017.10.003。Epub 2017年10月13日。

PubMed ID

29031818 (在PubMed

]

文摘

转录监管机构融合结合蛋白1 (FUBP1)是在超过80%的所有人类肝细胞癌(hcc)和其他实体瘤的实体包括前列腺癌和大肠癌癌。FUBP1需要表达肝细胞癌肿瘤细胞扩张,它的功能作为一个重要的前导和抗凋亡癌蛋白结合的单链DNA序列融合调节多种靶基因的转录。在这项研究中,我们筛选fda批准的药物库,发现我(TOP1)的拓扑异构酶抑制剂喜树碱(CPT)和它的导数7-ethyl-10-hydroxycamptothecin (SN-38),活动伊立替康代谢物,用于诊所与其他化学疗法相结合治疗癌,抑制FUBP1活动。两个分子防止体外绑定FUBP1单链DNA融合目标,他们诱导放松管制FUBP1目标基因在肝癌细胞。我们的研究结果表明,干扰FUBP1 /融合交互作为进一步的分子机制,除了TOP1的失活,可能导致的治疗潜力CPT / SN-38。针对肝癌治疗的FUBP1 SN-38 /伊立替康可以是一个特别有趣的选择,因为高FUBP1水平的肝癌细胞和他们的依赖FUBP1表达式。

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药物

Sacituzumab govitecan

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Sacituzumab govitecan	目前上游元件结合蛋白1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节