α二酰基甘油激酶参与了维生素E-Induced改善糖尿病肾病的老鼠。

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Hayashi D,八木K歌C,建筑师年代,Yamanoue M, Topham M, Suzaki T,齐藤N, Emoto N, Shirai Y

α二酰基甘油激酶参与了维生素E-Induced改善糖尿病肾病的老鼠。

Sci众议员2017年6月1;7 (1):2597。doi: 10.1038 / s41598 - 017 - 02354 - 3。

PubMed ID
28572624 (在PubMed
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文摘

糖尿病肾病(DN)是糖尿病血管并发症之一,是由于异常的蛋白激酶C的激活增加甘油二酯(DG)生产糖尿病高血糖症。二酰基甘油激酶(DGK)将DG转换成磷脂酸。因此,预计DGK将改善DN的激活。事实上,据报道,维生素E (VtE)改善DN大鼠通过激活DGK,我们最近报道,专门在体外激活DGKalpha对碘氧基苯甲醚的静脉血栓栓塞。然而,是否参与VtE-induced DGKalpha改良DN体内仍然未知。因此,我们调查了VtE-induced改良DN的野生型(DGKalpha(+ / +))和DGKalpha-deficient (DGKalpha(- / -)小鼠的糖尿病是由链脲菌素诱导的。几个DN的症状改善的静脉血栓栓塞治疗DGKalpha(+ / +)老鼠但不是DGKalpha(- / -)小鼠。此外,透射电子显微镜的肾小球和immunofluorescent染色的肾小球上皮细胞(足细胞)表明,静脉血栓栓塞改善足细胞的足突细胞病理学和防止损失DGKalpha(+ / +)老鼠但不是DGKalpha(- / -)小鼠。我们表明,静脉血栓栓塞可以改善小鼠的DN, DGKalpha参与DN体内的VtE-induced改良,表明DGKalpha DN是一个有吸引力的治疗目标。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
维生素E 二酰基甘油激酶α 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节