马来酸曲美布汀对结肠运动的影响通过Ca(2) +激活K +通道和l型钙(2)+渠道。

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谭W,张H,夏罗H, H

马来酸曲美布汀对结肠运动的影响通过Ca(2) +激活K +通道和l型钙(2)+渠道。

拱制药研究》2011年6月,34 (6):979 - 85。doi: 10.1007 / s12272 - 011 - 0615 - 0。Epub 2011 7月2。

PubMed ID
21725819 (在PubMed
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文摘

马来酸曲美布汀的影响(TM)的自发收缩结肠纵肌豚鼠进行调查。平滑肌的收缩反应条记录由一个等距测力传感器。膜和动作电位检测的细胞内微电极技术。全细胞膜片钳记录技术是用来记录的变化大电导钙(2 +)激活K (+) (BK (Ca))和l型钙电流(2 +)在结肠平滑肌细胞。在高浓度(30、100和300的妈妈),TM抑制自发性收缩的幅度。在低浓度(1和10个妈妈)TM减毒平滑肌条的频率和基调,而TM对自发性收缩的幅度没有影响。TM去偏光膜电位,但降低了动作电位的振幅和频率在高浓度。TM抑制BK (ca)和l型钙电流(2 +)剂量依赖性的方式。在汉堡王的存在(ca)通道揭幕战,NS1619, TM也抑制了BK (ca)电流。Bayk8644, l型钙通道刀(2 +),增加了l型钙电流(2 +)。 This augmentation was also attenuated by TM. These results suggest that TM attenuates intestinal motility through inhibition of L-type Ca(2+) currents, and depolarizes membrane potentials by reducing BK(ca) currents. Thus, TM may be a multiple-ion channel regulator in the gastrointestinal tract.

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